动脉粥样硬化斑块是怎么来的？是否可以逆转？
动脉粥样硬化是血管病中常见的一种疾病，该疾病以脂质代谢障碍为主，动脉狭窄和斑块破裂与冠状动脉心肌梗死综合征、脑卒中的发生密切相关。
那么动脉粥样硬化斑块斑块是怎么形成的？可以逆转吗？
一、动脉粥样硬化斑块是怎么形成的？有哪些危险因素？
动脉粥样硬化的发生发展机制涉及多种学说其中脂质浸润学说是目前公认的学说，
即认为血脂异常在动脉粥样硬化形成和进展中发挥重要作用。
动脉粥样硬化是多种复杂因素作用于不同环节所导致的慢性进展性病理过程，
其主要特征是LDL-C在受损动脉壁中积累而形成斑块。
斑块的形成主要经历脂纹形成、斑块形成，
从稳定、不可见的斑块进展为不稳定、高危险性的斑块，
而年龄、性别、高血压、糖尿病、高担固醇血症、吸烟、缺之运动、炎症等
是形成斑块的主要促发因素。
其中，LDL-C在动脉粥样硬化的发生和发展过程中发挥关键作用，
是最强的可改变危险因素。
有研究表明，
LDL-C越高，斑块纤维帽越薄，脂质体积越大，斑块破裂风险越高。
除LDL-C外，
研究显示，血液中Lp（a）和TGRL水平升高也会会促进动脉粥样硬化斑块的进展。
二、动脉粥样硬化斑块可能的危害有哪些？
动脉粥样硬化的发展是一个连续且累及全身动脉的过程，
起始多表现为无症状，在亚临床期不易被发现。
而后随看斑块进展，
可能进一步增加斑块负荷引起血管狭窄或形成易损斑块，
从而增加缺血性事件如急性心肌模死、缺血性卒中或严重服体缺血的发生风险。
易损斑块也称“高危斑块”，
指的是不稳定、易于破裂和形成血栓而导致急性心血管事件或死亡的斑块，
其主要的病理学特征包括：
大脂质核心、薄纤维帽、伴巨啦细胞浸润、正性重构、斑块内新生血管生成和斑块内出血等。
如颈动脉斑块引起缺血性卒中的可能原因包括
1.斑块不稳定破裂，破裂的斑块栓塞远端的血管。
2.斑块不断增大，直接阻塞血管。
3.狭窄的颈动脉使远端的灌注压下降，导致分水岭区供血不足，形成低灌注性模死。
4.破裂或未破裂的斑块表面粗糙，血小板和凝血因子被激活，形成血栓。
斑块逆转是指AS斑块内的脂质逆向转运，
从而呈现斑块体积的减小。
研究发现，
使用冠状动脉CTA评估非阻塞性冠状动脉粥样硬化指导临床治疗，
在标准药物治疗的基础上接受强化生活方式干预，
可延缓斑块进展，缩小非钙化斑块体积。
